Det blir litt vel teknisk å beskrive farmakologien av cannabis, men jeg skal gjøre et forsøk:
Delta-9-THC binder seg til CB1 reseptorer i hjernen, disse aktiveres vanligvis av endogene cannabinoider som anandamid, 2-AG og noen andre.
Man har også bevist at THC aktiverer endogene opioider i kroppen som igjen fører raskere utslipp av dopamin.

De beviste linken mellom de endogene opioidene og THC ved å tilføre en antagonist (rimonabant SR141716A) til CB1 reseptorene som påvirker dopamintilførselen, eller ved å direkte påvirke opioid reseptorene med stoffer som naloxone og naloxonazine.



Dette er en overforenklet forklaring, en veldig grov en sådan. Akkurat hvordan THC fungerer når det binder seg er et mye dypere tema som jeg ikke helt har forståelsen for enda, men noe er interessant å notere seg: Før trodde man bare nervesignaler gikk en vei, det er bevist at endocannabinoider gjør 'jobben' sin FØR synapsen i nervecellene: Glutamat forårsaker at kalsium ioner blir sprutet inn i en kløft rett før synapsen. Dette igjen via en funksjon vi ikke helt forstår enda, produserer endocannabinoider i samme område (post synaptic cleft), altså fremdeles før selve synapsen.
De slippes så inn i mellomrommet mellom cellene (the synaptic cleft) og det som er spesiellt er at stoffene binder seg til reseptorer som befinner seg før synapsen, og der kan stoffet regulere "kommunikasjonen" om du vil, før synapsen.

Dette heter "retrograde transmission", kommunikasjonen går i tilleg fra pre til post synapse, men også andre veien.. toveiskommunikasjon i nerveceller altså.

NB!
Jeg leser sånt stoff på hobbybasis, ja jeg var over middels god i naturfag på skole, men kom aldri i gang med denne typen studier, så ikke ta meg for en altvitende professor, jeg kan ha misforstått noe i teksen.

Kilder:
http://en.wikipedia.org/wiki/THC
http://www.druglibrary.org/schaffer/...ords/15104.htm
http://en.wikipedia.org/wiki/Synaptic_cleft

Edit:

Ja i bunn og grunn tuller det litt med "belønningssenteret", akkurat som sjokolade, sukker, koffein og alkohol gjør, men alle stoffene gjør det på forskjellige måter og med forskjellige konsekvenser. Det er som å si at "flyet kræsja" når det er tusenvis av underliggende grunner til at akkurat det skjedde.

Dette med cannabis og psykoser er jo en lei situasjon, ja rusbruk kan føre til videreutvikling av latente sykdommer i psyken. Spørsmålet er: Er det en viss personlighetstype som ender opp med å ruse seg/bruke cannabis?

Mange mener ja: at problemet burde stilles omvendt, de som ruser seg kommer ofte fra visse miljøer og har visse genetiske egenskaper klare: De må ha "mer" (risk, dop, ektremsport) for å oppnå euforien de vanlige får ved å gjøre langt mindre risikable ting.

F.eks er schizofreni et av de tingene som blir nevnt i langvarig rusbruk, oftest cannabis. Men det er mange andre teorier ute å går: linken mellom kreativitet og schizofreni er jo en, og vi har studier om personlighetstrekkene ved de som bruker og ikke bruker cannabis: http://www.blackwell-synergy.com/doi...ournalCode=add